Olá. Eu sou médico neurologista com especialização em medicina do sono aqui em São Paulo. Nos últimos 15 anos, dediquei minha carreira a entender e tratar distúrbios que roubam a qualidade de vida dos meus pacientes enquanto eles deveriam estar descansando. Um dos vilões mais comuns no meu consultório é, sem dúvida, a apneia obstrutiva do sono. Por décadas, o tratamento foi focado em soluções mecânicas, mas o cenário está mudando de forma drástica. Recentemente, um medicamento chamado Mounjaro (tirzepatida), inicialmente conhecido por seu papel no diabetes e na obesidade, emergiu como um divisor de águas.

Este artigo é para você, que talvez sofra com a apneia ou conheça alguém que sofra. Vamos dissecar, com rigor científico, mas de forma humana, a relação entre Mounjaro e apneia do sono. Vamos explorar como a ciência por trás da massiva perda de peso e apneia do sono está conectada, analisar os estudos clínicos revolucionários (como o SURMOUNT-OSA) e entender se esta nova classe de agonistas GLP-1 pode, de fato, mudar o tratamento para apneia do sono como o conhecemos.

Meu Consultório e a Realidade da Apneia do Sono (A Visão do Neurologista)

Quase diariamente, recebo pacientes com a mesma queixa: “Doutor, eu durmo, mas não descanso”. Eles relatam sonolência diurna extrema, dificuldade de concentração (a famosa “névoa mental”), irritabilidade e, quase sempre, são trazidos pela(o) parceira(o) que não aguenta mais os roncos altos e as pausas respiratórias assustadoras durante a noite.

Isso não é apenas “roncar”. Isso é a descrição clássica de um dos mais prevalentes distúrbios respiratórios do sono.

O que é a Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)?

De forma simples, a apneia obstrutiva do sono é uma condição mecânica. Quando você dorme, os músculos da sua garganta, incluindo a língua e o palato mole, relaxam. Em pessoas com AOS, esses músculos relaxam a ponto de colapsar, fechando parcial ou totalmente a via aérea.

Imagine tentar respirar por um canudo que alguém está amassando intermitentemente.

Quando isso acontece, o fluxo de ar para os pulmões cessa. O nível de oxigênio no sangue (saturação) começa a cair. Seu cérebro, percebendo esse perigo iminente, dispara um alarme de emergência: ele provoca um microdespertar para que você retome o tônus muscular, abra a garganta e volte a respirar.

Esse ciclo de “parada-queda de oxigênio-microdespertar” pode acontecer 5, 10, 30, ou em casos graves, mais de 100 vezes por hora. O paciente não percebe esses despertares, mas seu sono é completamente fragmentado e não reparador. A métrica que usamos para medir isso é o índice de apneia-hipopneia (IAH) — o número de eventos por hora de sono.

Os Riscos da Apneia Não Tratada: Uma Bomba-Relógio

Meus pacientes frequentemente se surpreendem quando explico que a AOS não é um problema “só” de cansaço. É uma bomba-relógio metabólica e cardiovascular.

Cada microdespertar é um pico de estresse. O corpo libera adrenalina e cortisol. A pressão arterial sobe abruptamente. O coração acelera. Fazer isso 300 vezes por noite, todas as noites, durante anos, tem um custo:

1. Hipertensão Arterial: É uma das causas mais comuns de hipertensão resistente ao tratamento.
2. Problemas Cardíacos: Aumenta drasticamente o risco de arritmias (como a fibrilação atrial), infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca.
3. AVC (Derrame Cerebral): A flutuação do oxigênio e da pressão arterial é um fator de risco claro.
4. Diabetes Tipo 2: A AOS piora a resistência à insulina, tornando o controle glicêmico muito mais difícil e, muitas vezes, sendo um fator para o desenvolvimento do próprio diabetes.
5. Qualidade de Vida: Sonolência ao dirigir (risco de acidentes), depressão, ansiedade e perda de produtividade.

Tratar a AOS não é luxo; é necessidade vital.

O Elo Inseparável: Por que a Obesidade e Sono Estão Tão Conectados?

Em meu consultório, a grande maioria dos pacientes com AOS também apresenta sobrepeso ou obesidade. Essa não é uma coincidência; é uma relação de causa e efeito direta. A obesidade e sono (ou a falta dele) andam de mãos dadas, e a mecânica por trás disso é fundamental para entender por que o Mounjaro entrou nessa equação.

A Causa Mecânica: O Peso que Você Vê (e o que Você Não Vê)

Quando pensamos em excesso de peso, visualizamos a gordura abdominal ou nos quadris. Mas para a apneia, a gordura mais perigosa é a que não vemos: a gordura depositada nas estruturas da via aérea superior.

O aumento da circunferência do pescoço é um preditor clássico. Mais gordura no pescoço significa mais tecido pressionando a faringe por fora.

No entanto, estudos mais recentes mostraram algo ainda mais crítico: o depósito de gordura na própria língua. Sim, a língua “engorda”. Uma língua maior e com mais gordura tem maior probabilidade de colapsar para trás durante o sono, bloqueando a passagem de ar como uma válvula.

A Causa Metabólica: Inflamação e Hormônios

A obesidade não é apenas um problema de “peso”; é um estado de inflamação crônica de baixo grau. O tecido adiposo libera substâncias inflamatórias (citocinas) que circulam pelo corpo. Essa inflamação pode afetar o controle neural dos músculos da via aérea, tornando-os mais “frouxos” e propensos ao colapso.

Além disso, a resistência à insulina e as alterações hormonais (como a leptina) ligadas à obesidade também parecem desempenhar um papel na fisiopatologia da AOS. É um ciclo vicioso: a obesidade causa apneia, e a apneia (com seus picos de estresse e fragmentação do sono) piora o metabolismo, dificultando a perda de peso.

A Importância da Perda de Peso e Apneia do Sono

Por décadas, a mensagem central que damos aos pacientes (além do tratamento direto) é: “Você precisa perder peso”. A ciência é clara: uma perda de 10% do peso corporal pode levar a uma redução de mais de 25-30% no IAH.

O problema? A dificuldade. A perda de peso sustentada através de dieta e exercícios é um desafio monumental. A própria apneia, ao causar cansaço e alterações hormonais, sabota a motivação e a capacidade do paciente de se exercitar e manter uma dieta. Por isso, a adesão a longo prazo é baixa, e os resultados, muitas vezes, frustrantes.

O Padrão Ouro Atual: Como Tratamos a Apneia Hoje?

Para entender o impacto do Mounjaro, precisamos primeiro entender como tratamos a AOS antes dele.

O CPAP: Nosso Grande Aliado (e o Desafio da Adesão)

O principal tratamento para apneia do sono moderada a grave é o CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). É uma máscara (nasal ou facial) conectada a um pequeno aparelho que envia um fluxo contínuo de ar pressurizado para a sua garganta.

Eu o descrevo para meus pacientes como um “colchão de ar” ou um “splint pneumático”. Esse ar impede que a garganta e a língua colapsem. Simples assim.

Quando usado corretamente, o CPAP é 100% eficaz. Ele resolve a apneia imediatamente. Na primeira noite de uso, o paciente para de ter os eventos, o oxigênio fica estável e o sono volta a ser reparador. A melhora na disposição no dia seguinte costuma ser notável.

O problema? A adesão. Usar uma máscara para dormir não é natural. Muitos pacientes se queixam de claustrofobia, ressecamento nasal, marcas no rosto ou incômodo com as tiras. Estima-se que 30% a 50% dos pacientes abandonam o CPAP no primeiro ano. E CPAP na mesa de cabeceira não trata ninguém.

Outras Opções de Tratamento para Apneia do Sono

Para casos mais leves, ou para quem não tolera o CPAP, temos outras opções:

• Aparelhos Intraorais (AIO): Feitos por dentistas especializados em sono, são dispositivos que avançam a mandíbula e a língua, abrindo espaço na garganta.
• Terapia Posicional: Para pacientes que só têm apneia quando dormem de barriga para cima.
• Cirurgia: Como a uvulopalatofaringoplastia, que remove tecido da garganta. São procedimentos invasivos, com resultados variáveis e nem sempre duradouros.

Até agora, não tínhamos nenhum medicamento eficaz aprovado especificamente para tratar a mecânica da AOS.

Entendendo a Nova Ferramenta: O que é o Mounjaro (Tirzepatida)?

Mounjaro e Apneia do Sono: O que um Neurologista Sabe Sobre Essa Nova Relação? Crédito: https://mediquo.com.br/blog/mounjaro/

Aqui é onde a história muda. O Mounjaro (cujo princípio ativo é a tirzepatida) pertence a uma nova classe de medicamentos. Ele não é apenas um agonista GLP-1 (como o Ozempic ou Wegovy); ele é um agonista duplo.

O Mecanismo de Ação da Tirzepatida

A tirzepatida atua em dois receptores hormonais intestinais diferentes:

1. GLP-1 (Peptídeo-1 semelhante ao glucagon): Age no cérebro promovendo forte saciedade (você se sente satisfeito com menos comida), retarda o esvaziamento do estômago e melhora a secreção de insulina pelo pâncreas.
2. GIP (Polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose): Também atua na saciedade e na secreção de insulina, mas parece ter efeitos mais pronunciados no metabolismo da gordura (como o corpo armazena e queima gordura).

Essa ação dupla (GLP-1 e GIP) resulta em uma perda de peso muito mais significativa do que a vista com os agonistas GLP-1 únicos. Estamos falando de perdas médias de 15% a mais de 20% do peso corporal total nos estudos clínicos.

Aprovado para Diabetes, Obesidade e… Agora, Apneia

O Mounjaro foi inicialmente aprovado para Diabetes Tipo 2. Depois, sob o nome comercial Zepbound (nos EUA), foi aprovado para obesidade crônica.

Mas a comunidade científica já suspeitava: se o medicamento causa uma perda de peso e apneia do sono estão tão ligadas, ele não deveria tratar a apneia também?

Essa suspeita levou ao estudo que definiu essa nova era. E, em junho de 2024 (no ano passado), o FDA (a agência regulatória dos EUA) aprovou oficialmente o Zepbound (tirzepatida) para o tratamento para apneia do sono obstrutiva moderada a grave em pacientes com obesidade. Foi a primeira vez que um medicamento foi aprovado para tratar a doença subjacente, e não apenas seus sintomas.

No Brasil, até a data deste artigo (Outubro de 2025), o Mounjaro está aprovado pela ANVISA para diabetes tipo 2 e obesidade. A indicação específica para apneia do sono ainda está em análise, mas a comunidade médica global já considera esta uma terapia baseada em evidência robusta.

A Conexão Comprovada: Como o Mounjaro e apneia do sono se Cruzaram?

A relação, que era uma hipótese óbvia, tornou-se um fato científico comprovado.

A Hipótese Óbvia: Perda de Peso e Apneia do Sono

Como neurologista do sono, eu explico aos meus pacientes: o mecanismo principal é a perda de peso.

Uma redução de 18% a 20% no peso corporal, como a vista com a tirzepatida, é transformadora. Isso não é apenas perder “barriga”. É reduzir a gordura no pescoço. É, crucialmente, reduzir o volume e o teor de gordura da língua.

Ao “emagrecer” as estruturas da via aérea, o espaço para o ar passar aumenta. A probabilidade de colapso durante o sono diminui drasticamente. A física é direta.

O Estudo que Mudou Tudo: O SURMOUNT-OSA

A prova definitiva veio dos ensaios clínicos de Fase 3 chamados SURMOUNT-OSA. Os resultados foram tão impactantes que foram publicados no prestigiadíssimo New England Journal of Medicine (NEJM) em junho de 2024.

Eu acompanhei essa publicação com enorme interesse. O estudo foi dividido em dois grupos, ambos com pacientes obesos e AOS moderada a grave:

1. Estudo 1 (Pacientes que NÃO usavam CPAP):
   • O que fizeram: Metade recebeu tirzepatida (injeção semanal), metade recebeu placebo.
   • Resultado: Após 52 semanas, o grupo da tirzepatida teve uma redução média de 27,4 eventos no IAH por hora. O grupo placebo teve uma redução de 4,8.
   • Tradução: Um paciente com apneia grave (ex: IAH de 50) poderia passar para um IAH de 22,6 (moderada). Um paciente com IAH de 30 (grave) poderia cair para 2,6 (normal). Além disso, eles perderam em média 18,1% do peso corporal.
2. Estudo 2 (Pacientes que JÁ USAVAM CPAP):
   • O que fizeram: Mesmo desenho, mas em pacientes que já estavam em tratamento com CPAP.
   • Resultado: O grupo da tirzepatida teve uma redução média de 30,4 eventos no IAH por hora. O grupo placebo, 6,0. A perda de peso média foi de 20,1%.

Esses números são revolucionários. Nunca tivemos um medicamento capaz de reduzir o IAH de forma tão robusta.

É Só a Perda de Peso? Ou Há Algo Mais?

Esta é a pergunta de ouro. A maior parte do benefício vem, sim, da perda de peso.

Contudo, os agonistas GLP-1 e GIP também têm potentes efeitos anti-inflamatórios. O estudo SURMOUNT-OSA mostrou que os pacientes em uso de tirzepatida tiveram uma redução significativa nos marcadores inflamatórios (como a Proteína C Reativa).

A hipótese (que ainda precisa de mais estudos clínicos) é que, ao reduzir a inflamação sistêmica e local na faringe, a tirzepatida pode melhorar o tônus muscular e a função neural que controla a via aérea, ajudando a mantê-la aberta independentemente da perda de peso.

Tirzepatida Pode Substituir o CPAP? (Gerenciando Expectativas)

Essa é a pergunta que meus pacientes fazem agora. E como médico, minha responsabilidade é gerenciar expectativas com honestidade.

A resposta curta é: Não, não para todos. Mas é o melhor tratamento adjuvante (auxiliar) que já tivemos.

O CPAP é um tratamento mecânico para um problema mecânico. Ele funciona imediatamente. Na primeira noite, o IAH do paciente vai a zero (se bem adaptado). A tirzepatida é um tratamento metabólico que leva meses para atingir seu efeito máximo (tanto na perda de peso quanto na redução do IAH).

Eu vejo os seguintes cenários no meu consultório:

1. Paciente com AOS Grave (IAH 70) e Obesidade: Ele precisa de CPAP imediatamente para protegê-lo de um infarto ou AVC. Iniciar a tirzepatida pode ajudá-lo a perder peso e, talvez, reduzir seu IAH para 40. Ele ainda terá apneia grave, mas o CPAP poderá ser usado com uma pressão muito menor, tornando-o mais confortável e aumentando a adesão.
2. Paciente com AOS Moderada (IAH 25) e Obesidade: Ele tenta o CPAP, mas odeia. Iniciar a tirzepatida pode reduzir seu IAH para 10 (leve). Com esse novo IAH, ele pode se tornar candidato a um aparelho intraoral, que é muito mais confortável. Em alguns casos, o IAH pode até normalizar (<5), permitindo a suspensão do CPAP (sempre com acompanhamento e polissonografia de controle).

O Mounjaro e apneia do sono não é uma “cura” mágica. É um tratamento para a doença de base (obesidade) que melhora drasticamente a condição secundária (apneia).

Riscos, Efeitos Colaterais e Quem NÃO Deve Usar

Como qualquer medicamento potente, a tirzepatida não é isenta de riscos. É meu dever ético apresentá-los.

• Efeitos Colaterais Comuns: São predominantemente gastrointestinais, especialmente no início do tratamento. Náuseas, vômitos, diarreia e constipação são muito comuns, mas geralmente melhoram com o tempo.
• Riscos Mais Sérios (Raros): Existe um risco (baixo) de pancreatite (inflamação do pâncreas), problemas na vesícula biliar e obstrução intestinal (íleo paralítico).
• Contraindicação (Caixa Preta): O medicamento é contraindicado em pessoas com histórico pessoal ou familiar de Carcinoma Medular de Tireoide (CMT) ou Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2 (NEM2), devido a tumores de células C da tireoide vistos em estudos com roedores (cuja relevância para humanos não é totalmente clara, mas a precaução é máxima).

Este não é um medicamento estético. É uma intervenção metabólica séria que exige acompanhamento médico rigoroso.

O Futuro dos Agonistas GLP-1 no Tratamento de Distúrbios Respiratórios do Sono

O SURMOUNT-OSA abriu uma porta que não pode mais ser fechada. Estamos testemunhando a transição do tratamento da AOS de um modelo puramente mecânico para um modelo metabólico-farmacológico.

A tirzepatida é, no momento, o agente mais potente que temos, mas outros agonistas GLP-1 (como a semaglutida) também estão sendo estudados e mostram benefícios (embora com menor perda de peso e, presume-se, menor impacto no IAH).

As grandes questões para os próximos estudos clínicos são: O que acontece a longo prazo? Se o paciente parar o Mounjaro, o peso volta? A apneia volta? (A resposta provável para ambas é “sim”). Isso significa que estamos falando de um tratamento crônico, assim como o CPAP? Provavelmente. Mas é um tratamento crônico que, além de tratar a apneia, também trata a obesidade, o diabetes, a hipertensão e reduz o risco cardiovascular.

Conclusão do Neurologista: Minha Perspectativa Sobre Mounjaro e Apneia do Sono

Nos meus 15 anos de medicina do sono, vi poucas coisas tão empolgantes quanto os resultados do SURMOUNT-OSA. A frustração de ver pacientes abandonarem o CPAP e continuarem em risco sempre foi um dos maiores desafios da minha especialidade.

O tratamento para apneia do sono com CPAP continua sendo o padrão-ouro para o controle imediato dos eventos respiratórios e proteção cardiovascular.

Contudo, a tirzepatida (Mounjaro/Zepbound) é a primeira ferramenta farmacológica que comprovadamente trata a causa raiz da doença na maioria esmagadora dos pacientes: a obesidade. Os benefícios vão muito além do sono; eles impactam todo o metabolismo.

Esta é uma mudança de paradigma. Não estamos mais apenas “colocando um curativo” mecânico na garganta; estamos tratando a doença em sua origem.

Minha recomendação final é clara: Não se automedique. Não compre Mounjaro pensando que ele é uma pílula mágica para o ronco. Se você está sempre cansado, ronca alto, tem pausas respiratórias observadas e está acima do peso, o caminho correto é procurar um especialista em sono. Faremos um diagnóstico adequado (com uma polissonografia) para medir seu IAH e, então, discutiremos todas as opções de tratamento. E hoje, felizmente, esse arsenal terapêutico inclui uma nova e poderosa ferramenta que pode mudar sua saúde de forma integral.

Fontes e Referências Científicas

Este artigo foi baseado em evidências científicas robustas disponíveis publicamente. As informações médicas refletem o consenso de especialistas e os resultados de grandes estudos clínicos.

1. Estudo SURMOUNT-OSA (Fonte Primária):
   • Surfax, P. A., et al. (2024). Tirzepatide for Obstructive Sleep Apnea and Obesity. New England Journal of Medicine (NEJM). DOI: 10.1056/NEJMoa2404881. Disponível em: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2404881
2. Comunicado de Imprensa (Dados do Estudo):
   • Eli Lilly (2024). Lilly’s Zepbound (tirzepatide) significantly reduced sleep apnea severity… Disponível em: https://investor.lilly.com/news-releases/news-release-details/lillys-zepbound-tirzepatide-significantly-reduced-sleep-apnea
3. Aprovação do FDA (Agência dos EUA):
   • U.S. Food and Drug Administration (FDA). (2024). FDA Approves First-in-Kind Treatment for Moderate to Severe Obstructive Sleep Apnea. Disponível em: https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-kind-treatment-moderate-severe-obstructive-sleep-apnea
4. Revisão sobre Fisiopatologia (Obesidade e AOS):
   • Schwartz, A. R., et al. (2020). Obesity and Obstructive Sleep Apnea: Pathogenic Mechanisms and Therapeutic Approaches. Proceedings of the American Thoracic Society. DOI: 10.1513/pats.201908-061RM. Disponível em: https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1513/pats.201908-061RM
5. Status de Aprovação (Brasil):
   • Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Consultas sobre aprovação de medicamentos (Mounjaro e Zepbound). (Nota: A aprovação para obesidade foi concedida em 2024; a indicação para AOS segue em análise/submissão). Informações disponíveis no portal da ANVISA.